Eiwit vergroot of verkleint hersencapaciteit en geheugen
Een team onderzoekers ontdekte een cruciale biochemische schakelaar voor het sneller of juist langzamer plaats laten vinden van geheugenvorming. Is het manipuleren van FXR1P de oplossing voor het behandelen van hersenziekten als bijvoorbeeld autisme en Alzheimer?
Op dit moment is de consensus onder neurologen, dat herinneringen bestaan uit groepjes verbonden neuronen, schakelcellen in de hersenen. Als zich nieuwe herinneringen vormen, worden er nieuwe verbindingen gelegd tussen neuronen.
In een nieuwe internationale studie, geleid door het Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC), is een molecuul ontdekt dat de hersenfunctie en terughalen van herinneringen verbetert. Hun ontdekking heeft betekenis voor ziekten die met de ontwikkeling van het zenuwstelsel te maken hebben (zoals autisme) en neurodegeneratieve ziekten (zoals de ziekte van Alzheimer).
Het molecuul, het eiwit FXR1P (Fragile X Related Protein 1), beperkt de aanmaak van moleculen die nodig zijn voor het aan;eggenm van herinneringen, aldus RI-MUHC neurowetenschapper Keith Murai, de leidende auteur achter het artikel en Associate Professor in the Department of Neurology and Neurosurgery van McGill University. “Als dit remmende eiwit wordt onderdrukt, kan het brein meer informatie opslaan.”
Murai en zijn collega’s experimenteerden met muizen om uit te vinden hoe veranderingen in verbindingen tussen hersencellen nieuwe herinneringen produceren. Wanneer FXR1P selectief verwijderd wordt uit bepaalde hersenregio’s, worden nieuwe moleculen geproduceerd. Deze versterken het aantal verbindingen tussen hersenneuronen, wat samen bleek te hangen met een beter geheugen en sneller terughalen van herinneringen in de muizen.
Verband met hersenziekten
Volgens Murai kunnen we hier spreken van een verrassend resultaat. FXR1P is al langer bekend, maar dan als een eiwit dat de eiwitproductie via mRNA, rondzwervende ‘blauwdrukken’ van eiwitten die uit DNA zijn overgeschreven, controleert. De rol van FXR1P legt een nieuw werkingsmechanisme bloot, dat reguleert hoe het brein informatie verwerkt en dat relevantie kan hebben voor het begrijpen en behandelen van hersenafwijkingen.