Onderzoekers ontdekten een nieuw mechanisme voor veroudering. Hun onderzoek geeft inzicht in de manier waarop progerine, een giftig eiwit, te maken heeft met telomeren, de ‘beschermkapjes’ aan het einde van chromosomen. Een veel langer leven komt nu een stuk dichterbij.
Progerine vergiftigt cellen
Het onderzoek is uitgevoerd door door wetenschappers van het Amerikaanse NHGRI (National Human Genome Research Institute), een onderdeel van het National Health Institute.
Bij elke celdeling worden telomeren iets korter. Als ze bijna verdwenen zijn, stopt de cel met delen en sterft. De onderzoekers hebben ontdekt dat korte of niet werkende telomeren de productie van progerine op gang brengen, wat in verband wordt gebracht met celschade door ouderdom. Hoe korter de telomeren worden, hoe meer progerine de cellen produceren.
Progerine is een gemuteeerde vorm van lamine A, een normaal celproteïne. Dit eiwit is gecodeerd in het normale LMNA gen. Lamine A helpt de normale structuur van de celkern te onderhouden. In 2003 ontdekten onderzoekers van het NHGRI dat een mutatie in LMNA de zeer zeldzame ziekte progeria veroorzaakte. Kinderen met progeria (vroeger: Hutchinson-Gilford progeria syndroom) vertonen al op zeer jonge leeftijd ouderdomsverschijnselen, zoals verlies van haar, minder onderhuids vet, aderverkalking en vervormingen in het skelet. Deze kinderen sterven gewoonlijk aan hart- ebn vaataandoeningen in hun tienerjaren.
Onderzoek naar progeria geeft kardinale inzichten in veroudering
“Deze zeldzame ziekte verbinden met het normale verouderingsproces blijkt vruchtbaar op een belangrijke manier,” zei NIH directeur Director Francis S. Collins, M.D., Ph.D., een hoofdauteur van deze publicatie. “Deze studie laat zien dat het bestuderen van zeldzame genetische ziekten als progeria waardevolle biologische inzichten oplevert. Vanaf het begin was ons gevoel al dat progeria ons heel veel kon leren over het normale verouderingsproces en aanwijzingen kon geven over meer algemene biochemische en moleculaire mechanismen.”
Fouten in het overschrijven van DNA in RNA
Telomeren zijn op deze foto de witte puntjes op de einden van chromosomen. Chromosomen bevatten vrijwel al ons DNA. Kunnen we veroudering stoppen door telomeren te herstellen?
Collins leidde het onderzoek dat eerder leidde tot de ontdekking van de genetische mutatie die verantwoordelijk is voor progeria en verdere vorderingen. Zo is nu veel meer bekend over de biochemische en moleculaire oorzaken van de ziekte. In een studie in 2007 toonden de onderzoekers al aan dat cellen van normale mensen al een kleine hoeveelheid progerine produceren. Zelfs als ze niet de mutatie bij zich dragen. Hoe meer celdelingen, hoe korter de telomeren worden en hoe hoger de productie van progerine. Maar wat zorgde dat de productie van het giftige progerine op gang kwam? De oorzaak lijk te zijn dat het ‘normale eiwit’ lamine A wordt gesplitst, waardoor het giftige progerine ontstaat en hiermee alle tekenen van veroudering. Volgens het onderzoek zorgt de verkorting van telomeren bij elke celdeling er op een nog niet opgehelderde manier voor dat de RNA splitsing fout verloopt.
Telomeren worden steeds korter: de cellulaire doodsklok
RNA is een soort afschrift van het DNA, dat door een ribosoom weer letterlijk wordt vertaald in een eiwit. Als een DNA-gen in een sliert boodschapper-RNA wordt overgekopieerd, worden de stukken onzin-DNA, de introns, overgeslagen. Klaarblijkelijk verandert dit mechanisme door de kortere telomeren en beïnvloedt het de eiwitproductie voor meerdere eiwitten die de celstructuur intact houden. Vooral het messenger-RNA dat codeert voor het eiwit LMNA, waardoor het giftige eiwit progerine wordt gevormd.
Telomerase is een enzym dat telomeren kan verlengen. Zo houden cellen het vermogen om te delen. De studie laat ook zien dat cellen die voortdurend van telomerase worden voorzien, onsterfelijk worden en heel weinig progerine-RNA produceren. De meeste cellen van deze soort zijn kankercellen die continu doorgaan met delen.
Hoe word je onsterfelijk?
De onderzoekers hebben ook laboratoriumtesten uitgevoerd op normale cellen van gezonde individuen, variërend van tien tot 92 jaar oud. Onafhankelijk van leeftijd, bleken cellen die zich vaker deelden meer progerine te produceren en kortere telomeren te hebben. Omgekeerd bleken slecht werkende telomeren onveranderlijk tot meer progerine te leiden. De onderzoekers hebben ook onderzoek gedaan naar de rechtstreekse gevolgen van telomeren op de RNA-afsplitsing. Inderdaad blijkt dat RNA-afsplitsing wordt veranderd door kortere telomeren voor lamine A en een aantal andere genen die enzymen voor de celstructuur produceren. Kortom: wil je onsterfelijk worden, dan zou het wel eens slim kunnen zijn een manier te verzinnen om telomerase in te zetten om de telomeren in cellen tijdelijk te verlengen. Of cellen het signaal te geven tijdelijk telomerase te produceren. Niet permanent; je wilt voorkomen dat zich kankercellen ontwikkelen. In onze geslachtscellen gebeurt dat al. Daardoor kunnen bijvoorbeeld mannen tot op hoge leeftijd zaadcellen produceren.
Misschien dat je hiervoor omgebouwde RNA-virussen kan gebruiken. Deze virussen injecteren niet RNA om de cel mee te infecteren, maar alleen messenger-RNA voor telomerase. Als gevolg hiervan gaat de cel grote hoeveelheden telomerase produceren. Een technisch lastiger alternatief is rechtstreeks telomerase in cellen te injecteren met nanodeeltjes. Ook voor cosmeticafabrikanten is zalf die telomeraseproductie opwekt uiteraard zeer interessant. Ook kunnen enzymen worden gevormd die progerine afbreken. Misschien dat deze als preventieve maatregel in menselijke cellen kunnen worden ingebouwd. Waarschijnlijk zijn er ook andere verouderingsmechanismen, maar dit is de meest dodelijke.
Bronnen
New Clues About Aging: Genetic Splicing Mechanism Triggers Both Premature Aging Syndrome and Normal Cellular Aging, Science Daily (2011)
Kan Cao, Cecilia D. Blair, Dina A. Faddah, Julia E. Kieckhaefer, Michelle Olive, Michael R. Erdos, Elizabeth G. Nabel, Francis S. Collins. Progerin and telomere dysfunction collaborate to trigger cellular senescence in normal human fibroblasts. Journal of Clinical Investigation, 2011 (volledig artikel)
De stof, telomerase zitten deze in groente en fruit.
Welke zijn dat dan?
Is hier literatuur over, specifiek?
In chocolade zit een stof die goed is voor je telomeren, ik weet niet meer hoe die heet.
Het begint met een ‘f’.
@ Julie,
je vergist je, fosfaat gaat veroudering niet tegen. Fosfaat compenseert alleen de verzuring als er een verzuring in het lichaam optreedt.
Door verzuring van het lichaam onttrekt het lichaam calciumzouten aan het bot. Een zure urine blijkt te leiden tot hoger parathormoon. Het resultaat is dat calcium onder invloed van parathormoon (bijschildklierhormoon) vrijgemaakt wordt uit de botten en de botten dus ontkalken. Dus zodra er verzuring optreedt van het lichaam volgt een compensatie door het oplossen van calciumfosfaat uit bot. Het is vrijwel onmogelijk om een gebrek aan fosfaat in het lichaam te krijgen omdat het in veel voedingsmiddelen zit maar als het lichaam de verzuring gaat compenseren zou het gebrek aan fosfaat wel kunnen optreden wat weer tot stofwisselingsziektes kunnen leiden, stofwisselingsziektes leiden weer tot versnelde lichamelijke veroudering. Verzuring van het lichaam treed op door o.a. gebrek aan beweging, gebrek aan zonlicht en meer oorzaken.
Barry,
ik heb het over flavonoïden.
Jouw reactie heeft overigens invloed op mijn limbisch systeem..
@ Julie,
flavoniden zijn pigmentstoffen, pigmentstoffen hebben geen invloed op veroudering van het lichaam, de vitamines waar de pigmentstoffen inzitten kunnen wel van invloed zijn op veroudering.
http://www.chemischefeitelijkheden.nl/Uploads/Magazines/CF-121-Chocolade.pdf
Kortom, in chocolade zit helemaal niks wat veroudering tegengaat.
Voor een ieder die wat meer toelichting behoeft:
http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/beauty/58583-hoe-lijk-je-15-jaar-jonger.html
Germen, wil je de klok bijstellen op de computer? Dat scheelt ook weer een uur.
Er is een nieuw stofje TA-65 dat het enzym telomerase activeert, te koop als voedingssupplement voor 100 tot 400 dollar per maand.
@ bemoeier,
dat is correct, je moet hierbij wel ervanuitgaan dat ditzelfde stofje een gevaarlijke bijwerking heeft.
http://en.wikipedia.org/wiki/Telomerase
In normal circumstances, without the presence of telomerase, if a cell divides recursively, at some point all the progeny will reach their Hayflick limit.[13] With the presence of telomerase, each dividing cell can replace the lost bit of DNA, and any single cell can then divide unbounded. While this unbounded growth property has excited many researchers, caution is warranted in exploiting this property, as exactly this same unbounded growth is a crucial step in enabling cancerous growth.
Het betekent in het kort vertaald dat het stofje TA-65 een ongecontroleerde kankergroei kan veroorzaken, dit is niet plaatselijk maar overal in het lichaam waar de cellen zich regenereren.
@ Julie,
Ik heb het artikel gelezen waarvan je de link hebt gegeven, om mee te beginnen zegt de titel het al: Hoe lijk je 15 jaar jonger. Het draait zich hier niet om blijken maar om lijken. Ouderdom is niet te voorkomen. Vervolgens staat er op diezelfde site een stuk geschreven met een bijzonder misleidende titel: Veroudering voorkomen – Telomeren. Veroudering is niet te voorkomen, dat wordt later in datzelfde stuk ook aangegeven, je kan veroudering hoogstens vertragen maar de Hayflick Limiet zorgt er op den duur toch wel voor dat je van ouderdom sterft. Er staat ook nergens op die hele site vermeld dat flavonoiden van invloed zijn op het verouderingsproces. Er staat ook een ander stuk op die site met een andere misleidende titel: Veroudering voorkomen – Menselijk Groeihormoon. Nogmaals, veroudering is niet te voorkomen.