Mitochondriën waren ooit vrijlevende bacteriën, tot hun verre voorouders deel gingen uitmaken van cellen. Bevatten ze het geheim voor een lang leven?

Universeel mechanisme voor levensverlenging ontdekt

Mitochondria, celonderdelen die ooit vrijlevende bacteriën waren, leveren nu de energie van onze lichaamscellen. Bij totaal verschillende organismen is ontdekt dat het uitschakelen van bepaalde mitochondriale eiwitten leidt tot levensverlenging. Komt een veel langer leven nu binnen bereik?

Ouderdom en dood
Dat we op een dag sterven is de enige zekerheid in ons leven. De zoektocht naar manieren om dat omprettige maar helaas onvermijdelijke moment zo lang mogelijk uit te stellen of voort te leven na de dood, dateert al sinds mensenheugenis. Geen wonder. Hoewel de meeste mensen gelukkiger worden als ze ouder zijn, komt de ouderdom met gebreken. Rechtstreeks het gevolg van het een voor een uitvallen van lichamelijke functies. Het zou heel wat menselijk leed en ook gezondheidszorg schelen als we in staat zouden zijn het aftakelingsproces te stoppen.

Veroudering vertraagd via zeer fundamenteel mechanisme

Mitochondriën waren ooit vrijlevende bacteriën, tot hun verre voorouders deel gingen uitmaken van cellen. Bevatten ze het geheim voor een lang leven?
Mitochondriën waren ooit vrijlevende bacteriën, tot hun verre voorouders deel gingen uitmaken van cellen. Bevatten ze het geheim voor een lang leven?

Een groep Zweedse wetenschappers lijkt een cruciale doorbraak te hebben bereikt. In drie organismen die biologisch gezien totaal van elkaar verschillen: schimmels, wormen en fruitvliegen (wij lijken nog het meeste op die worm), blijkt het uitschakelen van het eiwit SOV1, dat deel uit maakt van de groep mitochondriale eiwitten MTC (mitochondrial translation control), de levensduur flink te verlengen. Dat dit in deze drie organismen tegelijkertijd gebeurt, betekent dat we hier met een zeer fundamenteel mechanisme te maken hebben. Vermoedelijk komt het bij de meeste meercellige organismen (dus ook waarschijnlijk mensen) voor.

In een studie van het ministerie van cel-en moleculaire biologie aan de Universiteit van Göteborg, gepubliceerd in het tijdschrift Molecular Cell, heeft een onderzoeksteam nu een groep van mitochondriale eiwitten geïdentificeerd die betrokken zijn bij het regelen van de veroudering.  MTC-eiwitten, normaal nodig voor mitochondriële eiwitsynthese, hebben ook andere functies die invloed hebben op de stabiliteit van het genoom en de cel het vermogen om beschadigde en schadelijke eiwitten te verwijderen.

Uitschakeling bepaalde MTC-eiwitten leidt tot langere levensduur

“Wanneer SOV1, een bepaald MTC-eiwit, ontbreekt in de cel, bijvoorbeeld als gevolg van een mutatie in het corresponderende gen, lijken de andere MTC eiwitten een nieuwe functie aan te nemen. Vervolgens leiden ze tot stabilisatie van het genoom en bestrijden ze schade als gevolg van eiwitten, hetgeen leidt tot langere levensduur,” zegt Thomas Nyström van de afdeling Cel- en Moleculaire Biologie. het effect treedt ook op bij enkele andere MTC-eiwitten.

Dit mechanisme heeft in cellen dezelfde biochemische gevolgen als uithongeren, wat eveneens een levensverlengend effect heeft. Sommige van de MTC-eiwitten waar de onderzoekers onderzoek naar deden zijn ook terug te vinden in de menselijke cellen.

Hoop voor behandeling kanker, Alzheimer en Parkinson
Veel van de hardnekkigste ziekten zijn het gevolg van verouderingsprocessen. Precies die processen die de MTC-eiwitten  lijken te beïnvloeden.  Vandaar dat de onderzoekers denken dat via het MTC-mechanisme mogelijk medicijnen kunnen worden ontwikkeld om deze ziekten te genezen of zelfs te voorkomen. Veel kankersoorten, bijvoorbeeld, zijn het gevolg van genetische schade – waar de gewijzigde MTC-eiwitten tegen optreden. Hetzelfde geldt voor ziekten die worden veroorzaakt door schadelijke eiwitten, zoals die de ziekte van Alzheimer veroorzaken en de ziekte van Parkinson. De onderzoekers zijn – terecht – uiterst voorzichtig met het extrapoleren van de resultaten bij de drie genoemde organismen naar mensen, maar dat dit een zeer veelbelovende nieuwe route is naar het ontwikkelen van medicijnen tegen een aantal uiterst onaangename ziektes staat vast.

Bronnen
Science Daily
Absence of Mitochondrial Translation Control Proteins Extends Life Span by Activating Sirtuin-Dependent Silencing. Molecular Cell, 2011; 42 (3)

16 gedachten over “Universeel mechanisme voor levensverlenging ontdekt”

  1. Interessant dat veroudering niet enkel door slijtage komt, maar dat evolutie ook tot systemen heeft geleid die de levensduur inkorten. Kennelijk was dat gunstig voor het gen, anders was zo’n mutatie wellicht verdwenen. En dat is weer gunstig, dat betekent dat ons lichaam het in potentie langer vol kan houden dan het nu doet, mits we al zulke dingen kunnen corrigeren in ons persoonlijk belang.

    1. Beste Lennart, mijn naam is Paul en heb het hierboven geschrevene gelezen. In wezen zou het een prachtige ontdekking zijn, als men het Leven van het individu kunnen verlengen. Maar bij mij rijst direkt de vraag op, wil ik dat wel als ik die mogelijkheid zou hebben. Dan gaat het niet eens om het gegeven in welke gezondheids fase ik zou zijn. In mijn optiek heeft het Leven een heel ander doel. Lees hieromtrent mijn website “Levendmechanisme”. Tussen haakjes het woord Evolutie en zijn betekenis is eigenlijk al achterhaald, daar het geen bestaansrecht heeft. In principe zou Je moeten zeggen, dat ALLES al aanwezig is, het heeft alleen een moment qua reden nodig om tot ontplooiing te komen. Ik weet dat het kort door de bocht is wat ik nu zeg, maar denk er eens over na, indien je dat wilt. Mvg, Paul.

  2. gisteren toevallig ook iets dergelijks gezien op Discovery. Daar hadden ze het alleen niet over de eiwitten, maar over de uiteindes van de DNA strengen. Bij molratten (dacht ik) worden de uiteindes weer bijgevuld wat wordt afgebroken door celdeling.

    door een stofje kunnen de afgebroken uiteindes weer bijgevuld worden, waardoor het verouderingsproces zeer vertraagd. ik heb alleen geen idee of dit “stofje” ook eiwitten waren. zo veel biologie heb ik nooit gehad op school :)

  3. Het ingrijpen in het mitochondriaal DNA lijkt me een heel moeilijk klusje.
    We erven ons mitochondriaal DNA van onze moeders: de eicel bevat tientallen mitochondriën.
    Bij fruitvliegjes zal het wel lukken door random mutaties, maar hoe ga je dat bij mensen doen?
    Kun je alle mitochondriën in een menselijke eicel veranderen?

  4. @Julie: kerntransplantatie is zinloos. De mitochondriale eiwitten worden gecodeerd door mitochondriaal DNA.
    Je moet het moederlijk-mitochondriaal-DNA in de eicel muteren.
    Lastig.
    Je kunt wel één mitochondrion muteren, maar hoe kom je van de andere mitochondria, die niet gemuteerd zijn af?
    Selectie door antibiotica die specifiek zijn voor mitochondria kan werken, maar is de eicel daarna nog levensvatbaar?

    Het wordt heel erg duur en de kans op succes is klein.
    Hoeveel schapen zijn er nu helemaal gekloond sinds Dolly?

    1. In principe kan het inderdaad. Je moet dan een mitochondrion genetisch wijzigen (bijvoorbeeld door zoals Julie terecht zegt, het SOV1 gen uit te schakelen), laten vermenigvuldigen en in de eicel inbrengen.
      In de techniek die Julie beschrijft (die voor de behandeling van mitochondriale ziekten wordt gebruikt), wordt de celkern uit een eicel gehaald en vervolgens in een andere eicel (met gezond mitochondriaal DNA) geplaatst. Dit is verre van zinloos en wordt al toegepast, maar dan moet je dus een bron van gewijzigde eicellen hebben. Voor zover we weten zijn alleen het celkern-DNA en het mitochondriaal DNA dragers van erfelijke informatie. Door de mitochondriën te vervangen heb je dus in principe je gewijzigde eicel.

      Mitochondriën delen zich semi-autonoom: http://ukpmc.ac.uk/abstract/MED/8204912/reload=0;jsessionid=24196F4140EDB89DF5DFC193599AFBC2.jvm4
      In-vitro laten delen wordt dus waarschijnlijk lastig, maar je zou een donor-eicel of kunstmatige grote cel kunnen gebruiken als medium waar je voortdurend gemuteerde mitochondriën uit oogst en met een micronaald in een acceptor-eicel inbrengt (waarin je eerst de mitochondriën van hebt vernietigd, bijvoorbeeld met die antibiotica).

      Misschien is het mogelijk met een faag (bacterievirus, voor de niet-biologen) de ombouw van de mitochondriën te regelen. Dat heeft als voordeel dat het een celtherapie is die ook voor volwassenen gebruikt kan worden om hun leven te verlengen. Bij o.a. bepaalde schimmels komen inderdaad mitochondriële virussen, Mitovirus, voor: (http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T32-4D16XTG-3&_user=10&_coverDate=01%2F01%2F2005&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1753081854&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=d63737baec6894a36e66bd6b6df1b185&searchtype=a).

  5. De natuur heeft nog vele geheimen die wij mensen niet kennen, maar als we maar blijven zoeken, afstemmen op de kosmos, daar ligt het begin van alle leven.
    Wat/welke voeding en wat te doen, er is nog zoveel te doen.
    We zullen als mensen een compleet andere kijk moeten krijgen over gezonde voeding. De voeding die we in de t.t. krijgen zijn zeer ongezond en slecht.
    Natuurgeneeskundigen zullen er veel meer moeten komen, helaas is dit in deze Wereld bijna een taboe geworden.
    Zonder goede kruiden/voedsel/natuurgeneeskundigen geen gezonde wereld.
    Laten we ons weer gaan inzetten voor wat Moeder Natuur ons te bieden heeft.
    Wijze vrouwen en mannen die hebben we nodig..

Laat een reactie achter