ontstaan van de mens

Van dit traditionele paradigma van de menselijke evolutie klopt maar weinig, weten we nu.

Hoe mensen mensen geworden zijn.

Wat maakte de mens tot mens? Waarom is de mens vuur en gereedschap gaan gebruiken, terwijl de meeste dieren een instinctieve angst voor vuur hebben? Dit zijn allemaal vragen waar de paleoantropologie geen bevredigend antwoord op heeft. Wordt het tijd voor een nieuwe overkoepelende wetenschap die het Big Bang moment van het ontstaan van de mens kan opsporen?

Van dit traditionele plaatje van de menselijke evolutie klopt maar weinig, weten we nu.
Van dit traditionele plaatje van de menselijke evolutie klopt maar weinig, weten we nu.

Tot nu toe geven alle boeken over het ontstaan der mensheid een overzicht over de vroegste fossielen en de vroegste stenen werktuigen die aan mensachtigen moeten worden toegeschreven. Nergens vinden we een theorie over hoe die vroegste mensachtigen tot dit (in het dierenrijk) uitzonderlijke gedrag van het maken van stenen werktuigen en het gaan gebruiken van het vuur (in plaats van er, zoals een normaal dier doet, in paniek voor op de vlucht te blijven slaan) gekomen is.

Het valt toch alleen te verklaren doordat onze vroegste voorouders over een effectievere manier van communiceren zijn komen te beschikken? Alleen daardoor konden ze met elkaar van gedachten wisselen en  ‘brainstormen’. Maar hoe kwamen ze daar aan?

Astronomen hebben hun oerknal-speculatie, waar ze alle bekende fenomenen bevredigend op kunnen terugvoeren. Waarom bedenken menskundigen niet zo’n ‘oerknal’-moment waarop vervolgens alle menselijke ontwikkelingen kunnen worden terug gevoerd? Trouwens, wie zijn dat, menskundigen? Paleoantropologen? Nee, die beginnen daar niet aan, die zijn al druk genoeg met die botten en stenen thuis te brengen. Antropologen? Die bestuderen het biologische en culturele verleden van volkeren en vergelijken dat met de huidige samenlevingen. Een verhaal maken over het begin van de mens als aparte soort is niet hun pakkie-an. Dat horen eigenlijk filosofen te doen. Maar die leren dat ook niet in hun opleiding.
Nou, dan doe ik dat toch? Misschien dat iemand roept: hé, daar was ik ook net mee doende. Nou, kunnen we mooi samen doen.

Google het woordje ’taligheidshypothese’, en je kunt lezen hoe mijn ‘oerknal’-moment er uit ziet.
Of kijk op de website: http://mens2000.nl/taligheidshypothese om meer te lezen.

Homo habilis is de eerste echt succesvolle Homo soort geweest en onze directe voorouder. Naar nu blijkt, was een verdubbeling van een enkel gen de oorzaak van de veel grotere intelligentie van deze vroege mensensoort.

Verdriedubbeling gen blijkt verantwoordelijk voor ontstaan menselijke intelligentie

Ongeveer 2,4 miljoen jaar geleden vond een enkele mutatie plaats, die leidt tot de vorming van veel meer dwarsverbindingen tussen hersencellen. Opmerkelijk genoeg is dit ook de tijd dat het oudste gereedschap is gevonden en dat ons geslacht Homo zich afsplitste van de Australopithecus. Is nu eindelijk het moment bekend dat de mens echt mens werd?

Dit maakt mensen slimmer. Een dubbele kopie van het gen SRGAP. Ter vergelijking: orang-oetans en chimpansees hebben elk maar één kopie. Bron/copyright: Scripps Institute/R. Polleux
Dit maakt mensen slimmer. Een dubbele kopie van het gen SRGAP. Ter vergelijking: orang-oetans en chimpansees hebben elk maar één kopie. Bron/copyright: Scripps Institute/R. Polleux

Tweede kopie maakte ons mens
Zou een extra kopie, daterend van 2,4 miljoen jaar geleden, van een gen dat betrokken is bij hersenontwikkeling, neuronen in staat hebben gesteld om verder te migreren en meer dwarsverbindingen te ontwikkelen? Deze theorie is nu voorzien van extra bewijs dankzij onderzoek van Scripps Research. Opmerkelijk blijkt de extra kopie van SRGAP2 niet de functie van het oorspronkelijke gen te versterken (het vormen van uitlopers door pyramidecellen). Integendeel, de extra kopie interfereert met deze oorspronkelijke functie. Hoe kan dit mensen intelligenter maken? Het antwoord, zo lijkt het: de neuronen hebben hierdoor meer tijd om zich tot een groter brein te organiseren. Franck Polleux, hoogleraar aan het Scripps Reseach Institute noemt dit een belangrijk voorbeeld van een wijziging in een enkel gen dat bijdraagt aan de menselijke evolutie.  De bevinding dat een kopie van een gen een interactie aan kan gaan met de originele kopie (die 3,7 miljoen jaar geleden plaatsvond), biedt ook een nieuwe kijk op hoe evolutie te werk kan gaan. Mogelijk kunnen we zo ook ontdekken waarom bepaalde ontwikkelingsstoornissen die alleen bij mensen voorkomen, zoals autisme en schizofrenie, ontstaan.

De opkomst van de tweede kopie (SGAP2C) vond ongeveer 2,4 miljoen jaar geleden plaats, ongeveer het tijdstip waarop de uitgestorven Australopithecus en ons geslacht Homo uit elkaar gingen. Als de theorie klopt, en dit bewijsmateriaal is behoorlijk overtuigend, is dat dus het moment dat onze voorouders van halfbewust dier, mensen werden.

Slechts dertig gedupliceerde genen maken ons verschillend van andere apen
Polleux is gespecialiseerd in de ontwikkeling van het menselijk brein. Enkele jaren geleden begon zijn lab de functie van het nieuw-ontdekte gen SRGAP2 te onderzoeken. Ze ontdekten dat dit gen in muizen een sleutelrol speelt in de ontwikkeling van het brein. Het vervormt het celmembraan van jonge neuronen naar buiten, waardoor er wortelachtige groeisels, filopodia, ontstaan. Zodra jonge neuronen deze filopodia vormen, migreren ze door het groeiende brein. Uiteindelijk bereiken ze hun definitieve positie, de hersenschors, waar ze verbindingen vormen. De meeste verbindingen worden gemaakt via aansluitpunten, spines, die wel wat weghebben van bloemknoppen op stelen. Hierop sluiten de uitlopers van andere neuronen aan. SRGAP2 was onder het kleine aantal genen, plusminus dertig, die de afgelopen zes miljoen jaar (toen de voorouders van de mens afsplitsten van de andere mensapen) gedupliceerd zijn. Gensequentietechnieken voeren in feite een zoekactie uit op een bepaalde basenreeks (basen zijn de vier chemische ‘letters’ van DNA). Dat is de reden dat de duplicaten pas kort geleden ontdekt zijn.  De duplicaten lijken namelijk bijna letter voor letter op het origineel.

Pas in de jaren na 2007 zijn onderzoekers er in geslaagd met nieuwe technieken deze duplicaten, die alleen in hominiden voorkomen op te sporen.  Er is nog bijna geen een van deze verdubbelingen verder onderzocht. SRGAP2 was de uitzondering, immers bekend is dat het gen invloed heeft op de hersenontwikkeling. Uiteraard maakte dit SRGAP2 het interessantste doel voor onderzoek voor Polleux en zijn collega’s: zou dit gen de sleutel zijn die verklaart hoe de mens ontstond?  In de eerste stap bevestigde het onderzoek van het team inderdaad dat er twee meer dan 99% identieke kopieën, SRGAP2B en SRGAP2C, in ons chromosoom 1 voorkomen. Dit maakt dat het oorspronkelijke gen nu herdoopt is tot SRGAP2A.

Homo habilis is de eerste echt succesvolle Homo soort geweest en onze directe voorouder. Naar nu blijkt, was een verdubbeling van een enkel gen de oorzaak van de veel grotere intelligentie van deze vroege mensensoort.
Homo habilis is de eerste echt succesvolle Homo soort geweest en onze directe voorouder. Naar nu blijkt, was een verdubbeling van een enkel gen de oorzaak van de veel grotere intelligentie van deze vroege mensensoort. Bron: Wikimedia Commons/Lilliundfreya

Einsteinmuizen
Na gevoelige technieken te hebben ontwikkeld om deze duplicaten, met de in eiwitten vertaalde kopieën ervan, te vinden, onderzochten welke van de drie genkopieën het meeste actief was. Dit bleek slechts één te zijn, SRGAP2C. Het SRGAP2C eiwit bleek een verkorte versie van het oorspronkelijke SRGAP2 eiwit te zijn. Hoewel het SRGAP2’s vermogen mist om neuronale spines te laten rijpen, doet het wat anders: het remt de werking van het originele SRGAP2 eiwit.

Polleux en zijn groep namen de proef op de som door zich ontwikkelende muizenbreinen bloot te stellen aan SRGAP2C. Ze ontdekten dat de effecten op hersenontwikkeling dezelfde waren als het blokkeren van het SRGAP2 gen zelf.  Het gevolg: de piramide-neuronen migreerden sneller en hadden veel langer tijd nodig om hun volledige set dendritische spines uit te laten lopen. Dit had een onverwacht effect: piramidevomige neuronen vormden utieindelijk veel meer uitlopers (en dus onderlinge dwarsverbindingen) dan normaal: net als menselijke piramidale neuronen.

Nog opmerkelijker: deze dendritische spines hadden ook de langere stelen die ook op menselijke piramidale neuronen voorkomen. Dit is ook nodig: de langere stelen zorgen, denken andere onderzoekers, voor een grotere onderlinge afstand, dus betere biochemische en elektrische isolatie van de verschillende verbindingen. zodat geen kortsluiting optreedt. Dit voorkomt toevallen, zoals epileptische aanvallen, aldus Polleux. “SRGAP2C schijnt belangrijk te zijn voor deze zeer belangrijke evolutionaire verandering.” En inderdaad blijken muizen met een verwijderd SRGAP2 gen te lijden aan stuiptrekkingen. Soortgelijke symptomen treden op in kinderen met zeldzame mutaties in het SRGAP2 gen.

Het ontstaan van Homo sapiens
Opmerkelijk genmoeg was het niet SRGAP2C, maar het weinig actieve SRGAP2B dat het eerste verscheen, plm. 3,4 miljoen jaar geleden. Het actieve SRGAP2C gen verscheen een miljoen jaar later, rond de 2,4 miljoen jaar geleden. Het moment dat de eerste Homo soort, Homo habilis, ontstond. Homo habilis bleek een heel stuk slimmer dan zijn Australopithecus voorgangers, wat blijkt uit het gevonden gereedschap. Het gevolg van de late rijping van de spines, waardoor er meer verbindingen konden ontstaan in het brein van H. habilis. Vermoedelijk zijn er nog meer genen onder de dertig verdubbelde genen die mee hebben geholpen ons brein te maken tot wat het is. Zo zijn er nog meer sprongen in breingrootte bekend: de sprong van H. habilis naar H. ergaster (een verdubbeling tot 600 ml) en H. ergaster tot H. heidelbergensis en H. sapiens (rond de 1,3 tot 1,8 liter; H. sapiens neanderthalensis haalde zelfs 1900 ml). Deze worden dan ook onderzocht door Polleux en het lab van zijn collega Eichler. Er zijn geen tussenvormen bekend tussen H. ergaster en H. heidelbergensis. Zou ook hier een enkele genmutatie een grotere breingrootte en dus een nieuwe mensendsoort hebben opgeleverd?

Toekomtige behandeling voor autisme en schizofrenie?
Autisme en schizofrenie zijn beide voorbeelden van ontwikkelingsstoornissen in de hersenen, die mogelijk nu beter begrepen kunnen worden. Van autisme en schizofrenie is bijvoorbeeld bekend dat er afwijkingen zijn in de onderlinge verbindingen van neuronen en ontwikkeling van synapsen. Tot nu toe bleek het zeer moeilijk kunstmatig autisme en schizofrenie in muizen op te wekken.  Mogelijk lukt dit wel door kunstmatig genduplicaties zoals SRGAP2C op te wekken in muizen en zo belangrijke missende stukjes van de puzzel te vinden. “Humanisatie” van muizen, m.a.w. menselijke genen inbouwen in muizen,  bleek in andere biowetenschappen zoals immunologie al nuttig, maar is nog niet vaak in de neurowetenschappen toegepast. Een andere onderzoeksrichting die beide labs willen uitpluizen, is onderzoeken of er een samenhang bestaat tussen veranderingen in deze dertig gedupliceerde genen en neurologische ontwikkelingsstoornissen. Mogelijk kunnen er met dit paradigma dan enkele raadselachtige witte plekken in ons begrip van menselijke ziekten worden opgelost.

Bronnen
Cécile Charrier et al., Inhibition of SRGAP2 Function by Its Human-Specific Paralogs Induces Neoteny during Spine Maturation, Cell, 2012, DOI: 10.1016/j.cell.2012.03.034
Megan Y. Dennis et al., Evolution of Human-Specific Neural SRGAP2 Genes by Incomplete Segmental Duplication, Cell, 2012, DOI: 10.1016/j.cell.2012.03.033

 

Is de opmerkelijk levensechte rotskunst van Lascaux het werk van autisten?

‘Gekken hielpen de mensheid vooruit’

Laten we onze gekken koesteren. Vergeleken met andere diersoorten lijden er veel mensen aan geestelijke stoornissen. En dat is geen toeval volgens een geruchtmakende theorie. We zouden er ons doorslaande succes als soort wel eens aan te danken kunnen hebben.

Gekte heel normaal bij de mens
In de ontwikkelde landen heeft ongeveer één op de 25 mensen een ernstige geestelijke stoornis. Ongeveer de helft van ons zal gedurende ons leven een bepaalde vorm van geestelijke afwijking vertonen. Veel van deze afwijkingen, denk aan schizofrenie, autisme en manisch-depressiviteit zijn voor een deel erfelijk. Erg goed voor de overlevingskansen van je genen is het niet om, zeg, te geloven dat je stemmen hoort, de hele dag bezig zijn om steentjes te sorteren of om depressief in een hoekje te kruipen. Opmerkelijk genoeg blijven deze genen toch generatie op generatie terugkomen. Volgens sommigen omdat ze samenhangen met genialiteit – het spreekwoordelijke schemergebied tussen gek en geniaal. Archeologe Penny Spikins van de Britse University of York gaat verder. Ze gelooft dat geestesziekten als autisme nog steeds bestaan omdat ze in het verleden erg nuttig waren voor de mensheid en dat dit ook de reden is dat onze hominidensoort het als enige overleefd heeft.

Is de opmerkelijk levensechte rotskunst van Lascaux het werk van autisten?
Is de opmerkelijk levensechte rotskunst van Lascaux het werk van autisten?

Afwijkende manier van denken leidde tot culturele revolutie
Volgens Spikins zorgde de ontwikkeling van complexe emoties als medelijden, dankbaarheid en bewondering er voor, dat we afwijkende mensen leerden waarderen. Hierdoor werd de geestelijke variatie, de no̦sfeer, van de menselijke groep veel groter en kon de groep als geheel veel complexere problemen oplossen Рen nieuwe dingen bedenken. Door de unieke vaardigheden en eigenschappen uit te buiten die ongebruikelijke manieren van denken met zich meebrengen, werden de eerste mensen innovatiever en flexibeler, waardoor ze andere hominiden uiteindelijk overvleugelden, aldus haar.

Nu bevatten genen een soort genetische klok. Om genen heen ligt een groot stuk nc-DNA (‘niet-coderend DNA’), dat overerft met een gen. Elke generatie treden er wel ergens in het genoom kleine mutaties op. Daardoor ontstaat variatie in genen en kunnen we achterhalen wat de geschiedenis van de genen is geweest. Inderdaad blijken sommige genen die samenhangen met geestesziekten het opmerkelijk goed te doen, juist op het moment dat de menselijke maatschappij tot bloei kwam en nieuwe technologie ontwikkelde.

De geheimzinnige technologische sprong van honderdduizend jaar geleden
De voorlopers van de moderne mens, zoals Homo erectus en Homo habilis, gebruikten al ruim 2,6 miljoen jaar eenvoudig gereedschap. Honderdduizend jaar geleden gebeurde er iets opmerkelijks. Simpele jachtwerktuigen als speren en vuistbijlen werden plotseling opgevolgd door dodelijke wapens als atlatls (speerwerpers), pijl en boog, visharpoenen en vallen. Jagers konden nu prooien verschalken die ooit buiten bereik lagen – met overigens akelige gevolgen voor de mammoet en wolharige neushoorn, maar dat terzijde. Wat gaf mensen de voorsprong om deze massavernietigingswapens uit te vinden?

Autisten schuldig aan uitsterven mammoet – en het uitbeelden ervan
Volgens Spikins werd deze technische revolutie mogelijk door een grote tolerantie voor mensen met autistische eigenschappen. Alleen autisten konden volgens haar het geduld opbrengen om systematisch wapens te verbeteren en er urenlang aan te prutsen tot ze goed waren gebalanceerd. Andere hominiden, zoals de Neanderthaler, gebruikten primitief gereedschap en bereikte nooit het technische niveau van de moderne mens.

Deze periode wordt ook gekenmerkt door de explosie aan kunst. Zo zijn er uit deze periode opmerkelijk ingewikkelde halssnoeren en decoraties gevonden. Ook de gedetailleerde rotskunst van rond de 35 000 jaar geleden spreekt tot de verbeelding. De rotstekeningen van jachtdieren uit deze periode zijn opmerkelijk precies en anatomisch correct en hebben veel weg van de extreem precieze tekeningen die autistische ‘idiots savants’ maken. Spikins wijt ook dit aan de maatschappelijke tolerantie van autistische mensen die deze speciale vaardigheden hebben. Autistoïde mannen zijn weliswaar niet bijster sterk in het versieren van vrouwen, maar vergaren door hun technische vermogens al snel welvaart en vormen voor vrouwen een betrouwbare partner. In de meedogenloze tijd van toen was dat een groot voordeel.

De Griekse held Achilles zou anno 2011 wegens zijn nietsontziende moord- en wraaklust waarschijnlijk onder TBS zijn gesteld.
De Griekse held Achilles zou anno 2011 wegens zijn nietsontziende moord- en wraaklust waarschijnlijk onder TBS zijn gesteld.

‘Sjamanen leidden aan manisch-depressiviteit’
Eveneens in deze periode duiken de eerste bewijzen van religie en spiritualiteit op. Archeologen geloven dat sjamanen de meer mystieke en allegorische grotvoorstellingen schilderden. Volgen Spikins hebben ook zij een enorme invloed op de maatschappij gehad. Ze creëerden een geestelijke wereld en hielpen mensen samen te binden door een gemeenschappelijke religie. Bij moderne jager-verzamelaars zijn sjamanen doorgaans afwijkende en creatieve mensen die soms in trance gaan. Dingen die wij associëren met schizofrenie, zoals het horen van stemmen, zijn voor een sjamaan die met de geestenwereld in contact wilde komen uiteraard erg nuttig, denken veel antropologen. Ook nu nog is er een duidelijke link tussen schizofrenie en creativiteit. Sjamanen en vergelijkbare religieuze figuren hebben een hoge status in deze samenlevingen, waardoor ze vaak veel nakomelingen hebben.

Erfelijke geestesziekten extreem zeldzaam onder andere primaten
Klaus-Peter Lesch van de Universiteit van Würzburg in Duitsland en enkele collega’s bestudeerden het gen voor serotonine transporter eiwit, SERT. Mutaties in SERT worden gezien als veroorzaker van verschillende erfelijke stoornissen. Depressie komt vooral voor bij mensen met een of twee ‘korte’ versies van SERT. Mensen met twee ‘lange’ versies leiden nauwelijks aan zwartgallige stemmingen. Opmerkelijk genoeg komt de ‘korte’ versie maar in twee primaten voor: de mens en de resusaap (toevallig (?) ook de enige andere monogame aap).

Depressieve personen erg gevoelig
In een goede, stimulerende omgeving zijn mensen met aanleg voor depressie vak erg succesvol en erg goed in communiceren met anderen. Ook, vermoeden onderzoekers, leidt de ‘kortere’  versie van het gen tot meer variatie in gedrag, waardoor zowel resusaapjes als de mens een veel uitgebreider gebied kunnen bewonen dan andere primaten, die het bij één specifiek leefgebied houden. Uiteraard een enorm voordeel voor een soort als de mens die zichzelf explosief over de wereld uitbreidde. Inderdaad  evolueerde het gen voor SERT snel gedurende deze periode.

ADHD erg handig in een nomadenstam
Ook een ander gen, DRD4-7R, breidde zich snel uit in deze periode. Mensen met deze variant zitten boordevol energie en hebben een groot risico op ADHD. Extra energie is in bepaalde samenlevingen – krijgersvolken als de uiterst oorlogszuchtige laagland-Yamomamö in Brazilië bijvoorbeeld – erg nuttig. Het gen komt daar dan ook bij tachtig procent van de bevolking voor. Ook nomadenvolken hebben een hoog ADHD-gehalte in hun genenpool. In een nomadenstam is een hyperactief jongetje of meisje een gewaardeerde kracht. Hier is het een ettertje dat snel met Ritalin of een ander preparaat gedrogeerd wordt.

Genetische screening op gekte toch geen goed idee
Daarom denken veel onderzoekers ook dat het een onzalig idee is om deze genen uit de menselijke populatie te filteren. Hiermee zouden we wel eens de pit uit de mensheid kunnen halen en onszelf reduceren tot een karakterloze eenheidsworst, tot fantasieloze conservatieve braveriken die de hele dag door met een betekenisloze grijns op het gezicht rondlopen.

Bron:
‘Mental problems gave early humans an edge’- New Scientist

Bij slangen ontbreekt het Hox-gen dat de aanmaak van wervels stopzet.

Geheim bouwplan meercellige dieren ontdekt

God’s lego. Zo zou je het samenspel van DNA, waarin Hox-genen een centrale rol spelen, kunnen noemen. Nu is eindelijk opgehelderd hoe dit systeem precies werkt. De werking blijkt opmerkelijk simpel.

Bij slangen ontbreekt het Hox-gen dat de aanmaak van wervels stopzet.
Bij slangen ontbreekt het Hox-gen dat de aanmaak van wervels stopzet.

Het Hox-raadsel
Waarom groeien onze armen niet uit het midden van ons lichaam. Waarom hebben we geen zes ledematen in plaats van vier? De vraag hoeveel ledematen we krijgen en waar ze precies aan worden gelegd, wordt in slechts twee dagen beslist, exact op de goede plaats en met zeer grote nauwkeurigheid. Hoe komt het dat dit mechanisme zo extreem betrouwbaar is? Al veel biologen hebben zich daar het hoofd over gebroken. Nu lijkt het raadsel eindelijk opgelost door een groep Zwitserse onderzoekers van de Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne en de universiteit van Genève. Hun ontdekking werd 13 oktober 2011 gepubliceerd in het wetenschappelijke topblad Science.

Vorm van dier bepaald in 48 uur
Gedurende de ontwikkeling van een embryo gebeurt alles op een exact moment. In om en nabij de achtenveeertig uur wordt de toekomstige vorm van een embryo bepaald. Het groeit dan segment voor segment. Wetenschappers noemen dit de segmenteringsfase van embryovorming. We bestaan uit iets meer dan dertig horizontale segmenten, volgens onderzoeksleider Denis Duboule. Deze komen min of meer overeen met het aantal wervels dat we bezitten.

Elk anderhalf uur wordt er een nieuw segment gevormd. De genen die overeen komen met de nekwervels, de borstwervels, de onderrugwervels en het staartbeen worden elk precies op het juiste moment achter elkaar geactiveerd. En dat is maar goed ook, anders zou je romp een wel heel merkwaardige vorm krijgen. De hamvraag: hoe weten de genen wanneer het tijd is dat ze zichzelf in werking stellen? En hoe slagen ze er in dat op een perfect gesynchroniseerde manier te doen? Al eerder werd verondersteld dat het DNA als een soort klok werkte. De manier waarop,was tot nu toe echter een raadsel.

Het proces grafisch weergegeven. Klik voor een vergroting.
Het proces grafisch weergegeven. Klik voor een vergroting.

DNA werkt als mechanische klok
De genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van de segmenten zijn bekend als Hox-genen. Deze genen hebben als opmerkelijke eigenschap dat ze precies achter elkaar liggen op het chromosoom. Eerst de genen die coderen voor de nek, dan de borst, dan de lumbaalwervels etcetera. Dit is zeer uitzonderlijk. Deze eigenschap – dia alle Hox-genen, in welk organisme dan ook, gemeen hebben, moest een rol spelen, aldus Deboule.

Zo bleek ook. Het proces werkt opmerkelijk simpel. In de eerste levensdagen van het embryo slapen de Hox-genen, inactief en ingepakt. Wanneer het embryo de ontwikkelingsfase heeft bereikt waarin de Hox-genen een rol spelen, worden de Hox-genen een voor een uit het kluwen DNA-’touw’ getrokken, uitgepakt en beginnen zich elke negentig minuten een voor een te ontplooien, vanaf de nekwervels omlaag. Het proces werkt een beetje als magnetische tape, of (nog langer geleden), ponsstroken die stukje bij stukje af worden gelezen. Het totale uitpakproces duurt precies twee etmalen, de tijd die nodig is om het embryo zich verder te laten ontwikkelen. Het ontdekken van dit proces duurde aanmerkelijk langer: vele jaren minutieus onderzoek van duizenden Hox-spoelen was nodig.

Het geheim van de slang
Duboule kwam op het spoor door de ontdekking van diersoorten waar dit Hox-proces onregelmatig verloopt. Bij slangen gaat het aanmaken van wervels onbeperkt door, als een langspeelplaat die overslaat, tot het proces om andere redenen uitgeput raakt. Het Hox-gen dat normaliter het aanmaken van wervels stopt, ontbreekt bij slangen. Dit is ook de reden dat slangen honderden wervels hebben.

Bron:
From whales to earthworms, the mechanism that gives shape to life, EPFL press.comm, (2011)

Parantropus boisei leefde van gras, dat deze mensachtige in grote hoeveelheden at. Waarschijnlijk deden klimaatsveranderingen deze specialist de das om.

‘Menselijke evolutie in stroomversnelling door wisselvallig klimaat’

Vanaf het aanbreken van het Pleistoceen werd de aarde geteisterd door een reeks van zware ijstijden en korte interglacialen. Opmerkelijk genoeg komen deze redelijk nauwkeurig overeen met groeispurts in de intellectuele vermogens van de mens. Is er een verband?

Parantropus boisei leefde van gras, dat deze mensachtige in grote hoeveelheden at. Waarschijnlijk deden klimaatsveranderingen deze specialist de das om.
Parantropus boisei leefde in de Ethiopische savanne van gras, dat deze mensachtige in grote hoeveelheden at. Waarschijnlijk deden klimaatsveranderingen deze specialist de das om.

Matt Grove van de School of Archaeology, Classics and Egyptology reconstreerde hoe de voorouders van de mens reageerden op de klimaatfluctuaties van de afgelopen vijf miljoen jaar. Hierbij maakte hij gebruik van genetische modelleringstechnieken. Toen de resultaten hiervan  werden vergeleken met de tijdlijn van de evolutie van de mens, ontdekte Dr Grove dat belangrijke gebeurtenissen in de menselijke evolutie overeenkwamen met periodes waarin de temperaturen wild op en neer gingen.

Grove stelt, dat de studie bevestigt dat een belangrijke soortvormingsperiode bij mensen, waarin er tijdelijk meer soorten naast elkaar bestaan  (adaptieve radiatie) samenviel met een lange periode van klimatologische  variatie. Vanaf 2,7 miljoen jaar geleden begon het klimaat op aarde wild te schommelen: de bekende ijstijden.  Zeer interessant is dat vlak na die tijd een groot aantal mensachtige soorten ontstond, waarvan de meeste 1,5 miljoen jaar geleden alweer verdwenen waren. De oudste stenen werktuigen dateren van 2,6 miljoen jaar geleden en hielpen waarschijnlijk verschillende soorten mensachtigen de periode van heftige klimaatschommelingen te overleven.

Onze directe voorouder Homo erectus was veel slimmer en veelzijdiger. Zijn leefgebied strekte zich niet voor niets uit vanaf Indonesië tot Afrika.
Onze directe voorouder Homo erectus was veel slimmer en veelzijdiger. Zijn leefgebied strekte zich niet voor niets uit vanaf Indonesië tot Afrika.

“1,5 miljoen jaar geleden was er nog maar één menselijke voorouder over – Homo erectus. De sleutel voor het overleven van Homo erectus is zijn flexibiliteit. De soort kon zich in zeer uiteenlopende omgevingen handhaven en was geografisch gezien de meest verspreide soort van alle. Andere soorten die zich hadden aangepast aan een bepaalde specifieke omgeving, verdwenen toen door klimaatsveranderingen hun leefgebied verdween. Homo erectus hield het overal uit, kon allerlei klimatologische en natuurrampen overleven en had dus de beste papieren om te overleven.”

In het onderzoek van Grove is voor het eerst zogeheten ‘variability selection’  gemodelleerd, een evolutionair proces dat voor is gesteld door paleantropoloog Rick Potts vlak voor de eeuwwisseling.  Variability selection veronderstelt dat bij snelle klimaatsveranderingen, evolutie reageert op alle woongebieden van een soort gezamenlijk in plaats van alleen een individueel woongebied. Het onderzoek van Grove suggereert dat het ontstaan van de eerste mensachtige die complexere gereedschappen gebruikte, Homo erectus, het product kan zijn van precies dat proces. Als er een levendig genetisch verkeer was tussen de populaties van Homo erectus in Eurazië en Afrika, zullen vooral die genen die in een grote hoeveelheid verschillende omgevingen het individu bevoordelen, immers de meeste overlevingskans bieden. Dit geldt onder meer voor genen die intelligentie vergroten. Intelligentie vergroot het vermogen van een individu om zich aan te passen en een nieuwe omgeving “door te krijgen”. Zou de toenemende variatie in het klimaat onze eigen soort, Homo sapiens, nu ook dwingen nog slimmer te worden?

Bronnen:
1. Matt Grove. Change and variability in Plio-Pleistocene climates: modelling the hominin response. Journal of Archaeological Science, 2011
2. Matt Grove. Speciation, diversity, and Mode 1 technologies: The impact of variability selection. Journal of Human Evolution, 2011

Hoe zou een kruising tussen een mens en een chimpansee er uit zien?

Zou je een mens met een chimpansee kunnen kruisen?

De genetische afstand tussen mensen en chimpansees is niet zo gek groot. Daarom denken sommige biologen dat ze in staat zijn kinderen te laten verwekken die half mens, half chimpansee zijn. Wat zijn de mogelijkheden om het meest foute experiment ooit uit te voeren?

Het foutste experiment ooit

Hoe zou een kruising tussen een mens en een chimpansee er uit zien?
Hoe zou een kruising tussen een mens en een chimpansee er uit zien?

De vooraanstaande bioloog Stephen Jay Gould noemde het het “meest potentieel interessante en ethisch onacceptabele experiment dat ik me voor kan stellen”. Het idee: een mens laten paren met een chimpansee. Gould deed onderzoek naar twee nauwverwante soorten slakken die grote verschillen in vormen van hun slakkenhuizen vertoonden. Hij dacht dat op grond van zijn onderzoek met slakken, de grote uiterlijke verschillen tussen mensen en chimpansees worden veroorzaakt door veranderingen in slechts enkele  “master” genen, die andere genen aan- of uitzetten. Mensen vertonen veel kenmerken van  jonge chimpansees, zoals een grote schedel en grote ogen. Biologen noemen dit ne0tenie. Het beroemdste voorbeeld van neotenie is de axolotl, de Mexicaanse watersalamander die zijn hele leven het larvestadium houdt.  Gould veronderstelde dat een neiging tot neotenie ons kan hebben geholpen typisch menselijke eigenschappen te verwerven.  Door de ontwikkeling van een ‘humanzee‘ (een wezen dat half  mens, half chimpansee is), zouden onderzoekers deze theorie uit de eerste hand kunnen testen.

Kruisen waarschijnlijk niet moeilijk, met een menselijke draagmoeder
Kruisen van een mens met een chimpansee is vermoedelijk angstwekkend gemakkelijk. Dezelfde technieken die bij in-vitro fertilisatie worden gebruikt, zouden waarschijnlijk ook een levensvatbaat hybride mens-chimpansee embryo opleveren. Onderzoekers hebben al een een vergelijkbare genetische kloof overbrugd door een resusaap met een baviaan te kruisen. Hoewel chimpansees 24 paren chromosomen hebben en mensen 23 paar, is dit geen absolute barrière voor een kruising. De nakomeling zal een oneven aantal chromosomen hebben, waardoor de humanzee waarschijnlijk niet in staat is zelf nakomelingen te krijgen. Chimpanseejongen zijn kleiner dan menselijke baby’s, waardoor de draagmoeder het beste menselijk kan zijn. Hopelijk zal dit het animo voor dit experiment behoorlijk laten afnemen.

Eerdere Sovjetpoging mislukt
De Sovjet-bioloog Ilya Ivanovich Ivanov had weinig last van ethische commissies of gewetensbezwaren. Hij heeft als eerste geprobeerd een mens-chimpansee hybride te fokken. Hij toog in 1926 naar de toenmalige Franse kolonie Guinee in West-Afrika en sloeg de twee jaar daarna aan het experimenteren met wijfjeschimpansees. Zonder resultaat. Toen hij ook lokale vrouwen wilde proberen te bezwangeren met chimpansee-zaad, werd het zelfs de Franse koloniale autoriteiten te gortig. Diep teleurgesteld vertrok Ivanov naar de Sovjetunie. Daar bleken de autoriteiten minder gewetensbezwaren te hebben. Hij kreeg de steun van de marxistische Vereniging voor Materialistische Biologie en ging in 1929 op zoek naar vijf vrouwelijke vrijwilligers. Helaas voor hem stierf de enige volwassen mannelijke chimpansee in het primatenstation van Suchumi. Ivanov kwam in aanvaring met de partij en overleed in 1932 in zijn ballingsoord Alma Ata aan een beroerte.

Wat maakt ons een mens?
Volgens wijlen Gould is dit het ideale experiment om voor eens en voor altijd uit te maken of neotenie inderdaad een belangrijke rol speelde in het ontstaan van de moderne mens. Neotenie als verklaring voor menselijke eigenschappen is echter controversieel. De meeste evolutiebiologen geloven niet dat neotenie verklaart waarom de mens is ontstaan; een minderheid neemt het idee nog steeds serieus. Dit verboden experiment zal in één klap duidelijk maken hoe we verschillen van de chimpansee. De vraag is: willen we dat wel weten tegen deze kostprijs?

Verklaart een puntmutatie in een enkel gen de snelle sprong in hersenmassa tussen Australopithecus en Homo ergaster?

Grote hersenen door één enkele mutatie

Een verandering in één enkel gen verklaart waarom onze hersenschors zo enorm groot is, en dus waarom we zo veel slimmer zijn dan apen. Dat blijkt uit onderzoek van de Yale School of Medicine.

Verklaart een puntmutatie in een enkel gen de snelle sprong in hersenmassa tussen Australopithecus en Homo ergaster?
Verklaart een puntmutatie in een enkel gen de snelle sprong in hersenmassa tussen Australopithecus en Homo ergaster?

Wij mensen dragen allen genen van meerdere erfelijke ziekten. Elk gen komt dubbel voor (heeft twee allelen, zegt een bioloog). De meeste genen die erfelijke ziekten veroorzaken zijn recessief: ze worden alleen actief als er geen dominante variant van het gen aanwezig is. Eén van deze genen is centrosomaal NDE1, dat de ernstigste vorm van microcefalie (extreem kleine hersenen) veroorzaakt. In Turkije, Saoedi-Arabië en Pakistan wordt veel binnen de familie getrouwd, waardoor de kans groot is dat zeldzame recessieve genen als NDE1 bij elkaar komen. Dat is gebeurd bij Turkse(1), Saoedische(2) en Pakistaanse(1) families. De kinderen in deze families hebben hersenen die tien keer zo klein zijn als normale hersens. Wat ook opvallend is, is dat de grote hersenen en vooral de hersenschors extreem klein is.

Bij al deze families werd vastgesteld dat het om hetzelfde gen ging. Onderzoekers denken hierom dat de eerste mensachtige ook door een enkele mutatie in dit gen veel grotere hersens heeft gekregen. Deze eerste echte mens, de echte Adam (of Eva) moet een nogal eenzaam bestaan hebben gehad. Hij of zij moet een enorme voorsprong hebben gehad wat betreft plannen en vooruitdenken, wat er vermoedelijk toe leidde dat zijn of haar afstammelingen zich al snel tot nieuwe succesvolle hominide soort hebben kunnen ontwikkelen. Inderdaad vindt er in de menselijke evolutie een raadselachtige, plotselinge sprong plaats van de ontwikkeling tot een mensachtige hersengrootte. Homo habilis heeft bijna twee keer zoveel hersens als zijn onmiddellijke voorganger, Australopithecus afarensis.

Bronnen
1. M. Bakircioglu et al., The Essential Role of Centrosomal NDE1 in Human Cerebral Cortex Neurogenesis. American Journal of Human Genetics (2011)
2. S. Alkuraya et al., Human Mutations in the NDE1 Cause Extreme Microcephaly with Lissencephaly. American Society of Human Genetics (2011)
3. Science Daily