Op het eerste gezicht is het makkelijk om onderscheid te maken tussen leven en dood. Schijn bedriegt echter. Wat maakt een cel levend? Hoe kan een dood virus een dode cel tot leven wekken? In deze video meer info.
Om alvast een tip van de sluier op te lichten: het verschil tussen levend en dood is kleiner dan we ons realiseren. Een levende cel bestaat uit dode atomen en moleculen, die niet verschillen van die in een dode cel. Wat ons dan levend maakt, en bijvoorbeeld een rots niet?
De grenzen zijn eerder vaag dan scherp en hebben alles te maken met organisatie en complexiteit. Hoe ontstond het leven?
Na geslaagde experimenten op muizen en apen, experimenteert de universiteit van Zuid Californië UCLA nu op mensen met een chip, die herinneringen vastlegt.
Geheugenproblemen
Honderden miljoenen mensen lijden aan geheugenproblemen. Ook voor mensen met een ‘normaal’ geheugen, zou een hardware uitbreiding die herinneren makkelijker maakt, zeer welkom zijn. Om maar niet te spreken van de mogelijkheden om herinneringen in de cloud of in een flash memory op te slaan. Je zou zo in een fractie van een seconde een nieuwe taal kunnen leren, of een ander vak. Kortom: best belangrijk.
Memory access
DARPA, het onderzoeksinstituut van het Amerikaanse leger (op zich reden om extra goed op te letten), betaalt Theodore Berger, een gepromoveerd biomedisch ingenieur aan UCLA, om baanbrekend onderzoek te doen naar de mogelijkheden om herinneringen in te lezen en vast te leggen. Kortom: read en write-access tot ons geheugen.
Hippocampus
Dit is op het eerste gezicht extreem lastig. Onze hersenen zijn radicaal anders van structuur dan de Neumann-architectuur gebaseerde computers van nu. In ons brein zit geen processor, maar rond de honderd miljard neuronen, hersencellen die onderling verbonden zijn met dendrieten (de input) en een axon (de outputkabel). Toch lijkt het Berger nu gelukt te zijn, dit na 35 jaar noeste arbeid. Hiervoor kraakte hij de code van de ‘microcontroller’ van het brein dat korte-termijn herinneringen naar het lange-termijn geheugen overplaatst: de hippocampus. Deze ligt diep onder de hersenschors, tegen het limbische systeem aan.
De hippocampus, zoals getekend door de negentiende-eeuwse bioloog Golgi. Bron: Wikimedia Commons.
De hippocampus krijgt in het gebied CA3 prikkels binnen, die in de hippocampus worden bewerkt en via het gebied CA1 worden verstuurd naar de geheugenopslag: de cortex (hersenschors).
Als je in staat zou zijn de functie van de hippocampus te kraken, zou je naar believen dingen kunnen onthouden, uiteraard met de beperkingen van de (vrij langzame) biologische hardware van het brein.
Herinnering opgeslagen op chip
Dit laatste heeft Berger nu voor elkaar gekregen. Hiervoor ging hij uit van de stelling, dat herinneringen bestaan uit series elektrische pulsen. Zo communiceren neuronen namelijk met elkaar. Hij stelde ratten bloot aan de bekende hefboom met beloning en luisterde de neuronen van hun hippocampus af. Hij sloeg de CA1-signalen, de output, op in een chip. Vervolgens kreeg het proefdier een middel waardoor de lange-termijn geheugenopslag wordt geremd. De rat wist hierdoor niet meer dat het overhalen van de hendel een beloning betekende. Nadat de opgeslagen reeks prikkels weer door werd gegeven aan gebied CA1, herkreeg de rat de herinnering. Voor het eerst in de geschiedenis is het hierdoor gelukt om een herinnering (bij ratten althans) digitaal op te slaan en weer terug te halen [1]. Hierbij moet je dan wel bedenken dat herinneringen nog een vervolgbewerking ondergaan in de cortex en soms pas na jaren definitief als lange-termijn herinnering worden opgeslagen. Voor het middellange-termijn geheugen werktndere het principe goed.
Apen en mensen
De vervolgstap die het team nam was het opslaan van beelden bij dieren met een ingewikkelder brein: apen. Beelden worden bij apen en dus ook mensen verwerkt in de prefrontale cortex. Ook hier werd gemeten wat het verband was tussen CA3-input en CA1-output. Na enige wiskundige bewerkingen slaagde het team erin om in 80% van de gevallen een juiste voorspelling te doen van hoe de CA1-output er uit zou komen te zien. Met andere woorden: hun apparaat kan de hippocampus bijna geheel vervangen. Wat ook bleek: het team slaagde erin om een uitgeschakelde hippocampus te vervangen en herinneringen vast te leggen. Apen met geheugenstoornissen bleken hiervan genezen te kunnen worden door het implantaat.[2].
Ethische kanten
De volgende stap, in 2014, werd genomen in samenwerking met twaalf menselijke vrijwilligers. Gezien de gevaren van hersenoperaties kozen de onderzoekers voor epilepsiepatiënten, die al over elektroden in het brein beschikken. Epilepsie wordt gekenmerkt door ongecontroleerde explosies van vurende neuronen. Bij de groep vrijwilligers tastte de ziekte hun hippocampus aan. Ook hier werd dezelfde strategie toegepast. Over de voorlopige resultaten doet de groep geen mededelingen, maar er lijkt sprake te zijn van een positief resultaat wat betreft het vormen van herinneringen[3]. Dit zou erg groot nieuws zijn. Dan zijn we namelijk op de goede weg wat betreft het behandelen van ziekten als Alzheimer en andere geheugenstoornissen. Er is ook een keerzijde aan deze techniek. Hiermee kan je namelijk valse herinneringen implanteren. Gelukkig lijkt Berger dit zeer goed te beseffen[4] en kiest daarom bewust voor een prothese die alleen de patiënt helpt herinneringen beter op te slaan. Niet om door iemand anders herinneringen naar keuze te implanteren. In Bergers woorden, “I mean, that has a creep factor of about, on a scale from 1-10 it’s about a 12.”. Enter Manchurian Candidate e.d.
Als soort zijn we erg succesvol, dus de kans is groot dat er in de toekomst nieuwe soorten zullen afsplitsen van de menselijke soort. Tenzij we door een stommiteit, zoals het op gang brengen van een vernietigende subatomaire reactie of het ontwikkelen van een op hol geslagen kunstmatige intelligentie, onszelf uitroeien, uiteraard. In deze korte video wat scenario’s.
Ook gaan we steeds meer aan ons eigen DNA sleutelen. Technieken als CRISPR/Cas9 maken nu genetische manipulatie kinderlijk eenvoudig. Daardoor zou een handige uitvinder met meer vernuft dan ethisch gevoel zijn eigen mensensoort kunnen ontwikkelen.
Wordt onze opvolger een biologische soort of een superintelligentie?
De grootste man ooit, Robert Wadlow, had een lengte van over de 2,5 meter. Wadlow werd niet oud en biologen denken dat 2,44 meter ongeveer het maximum is wat een mens met de genen zoals wij die bezitten, kan bereiken. Maar wat als een moderne Joseph Mengele helemaal los zou gaan en zou proberen reuzen te kweken?
Hoe langer een dier is, hoe meer werk het hart moet verrichten. En hoe plomper de ledematen worden, want het gewicht neemt met de derde macht toe, de draagsterkte van bot slechts met de tweede macht. Als we een mens zouden verlengen tot een meter of vier of meer, zou deze man of vrouw vermoedelijk erg gewild zijn in de Amerikaanse basketballcompetitie, maar niet erg lang leven. Kortom: dan toch maar wat korter.
David tegen Goliath. Bron: Wikimedia Commons.
En de gevreesde Filistijnse reus Goliath dan, die door de roverhoofdman/massamoordenaar/profeet David werd geveld, zullen bijbelvaste christenen tegenwerpen. Welnu, Goliath blijkt volgens oude bijbelteksten, zoals die in het plaatsje Qumran bij de Dode Zee zijn gevonden, ‘slechts’ ongeveer twee meter lang te zijn geweest. De modernere Masoretische teksten bleken op dit punt uit de duim van middeleeuwse rabbinale geleerden te zijn gezogen. Kortom: als je als flink uit de kluiten gewassen Hollander of Belg van een metertje of twee een bezoekje aan het oude Palestina had gebracht, dan was de kans groot geweest dat je de lokale bevolking de stuipen op het lijf had gejaagd…
Een tot dusver vermoed verschijnsel blijkt werkelijk te bestaan: vloeibaar water op Mars. Wat zijn de gevolgen?
Het voornaamste verschil tussen de aarde en Mars is het ontbreken van oceanen op de rode buurplaneet. Water is essentieel voor leven, zoals wij dat op aarde kennen. Er is geen organisme op aarde, dat volkomen zonder water kan functioneren, al zijn er wel organismen, zoals beerdiertjes en veel bacteriën, die in uitgedroogde slaaptoestand kunnen gaan. Kortom: geen leven (zoals wij dat kennen) zonder water.
De rivierachtige structuren op deze foto worden werkelijk door stromend water veroorzaakt, wijst onderzoek uit. Bron: NASA
Het doorslaggevende bewijs
Al langer is bekend dat er op Mars geulvormige structuren voorkomen. Deze kunnen eigenlijk alleen door stromend water worden veroorzaakt, al zouden wetenschappers geen wetenschappers zijn, als ze niet allerlei andere alternatieve verklaringen zouden zoeken. Deze geulen, hellingslineae, zijn onder meer aangetroffen op de helling van de Hale-krater.
De Mars Reconnaissance Orbiter, een satelliet die rond Mars draait, heeft een camera met spectrometer aan boord. Een spectrometer meet de intensiteit van verschillende golflengtes licht (en andere elektromagnetische straling) en kan op deze manier vaststellen uit welk type chemische verbindingen het oppervlak van een object bestaat. Met deze spectrometer zijn perchloraten (een chemische verbinding die je niet in je kleren wilt krijgen, omdat het perchloraation chemisch extreem agressief is) aangetroffen. Dat er op Mars perchloraten voorkomen wisten we al langer. Dit is echter de eerste keer dat gehydreerde perchloraten zijn aangetroffen. Dat wil zeggen: perchloraten met water in het kristalrooster. Dit kan zich alleen vormen in vloeibaar water. Met andere woorden: it is het eerste harde bewijs dat er vloeibaar water voorkomt op Mars. Reden voor veel vreugde bij de mannen en enkele vrouw van NASA, die wel een opstekertje kunnen gebruiken.
Wat betekent dit nu voor de mogelijkheden voor leven op Mars?
Water, we zagen het al, is letterlijk een kwestie van leven of dood. Is er geen water, dan kan er geen leven zoals we dat op aarde kennen voorkomen. Nu we weten dat er vloeibaar water op Mars voorkomt, wordt de kans een stuk groter dat er leven op Mars bestaat. Dit moet zich dan wel onder de oppervlakte schuilhouden, want de dunne atmosfeer van Mars beschermt nauwelijks tegen dodelijke zonnewind en kosmische straling. Op beschutte plekken kan bijvoorbeeld korstmos het op Mars volhouden. Of er werkelijk leven op Mars bestaat is uiteraard nog de vraag, maar de kans is behoorlijk groot. De reden: om de paar miljoen jaar wordt de aarde getroffen door een planetoïde, die brokstukken van de aarde in de ruimte slingert. Enkele brokstukken van de aarde moeten op Mars zijn beland: we hebben hier namelijk ook meteorieten, afkomstig van Mars, aangetroffen.
Het aardoppervlak krioelt van het leven. De kans is daarmee reëel, dat aardse bacteriën mee zijn gereisd met een meteoriet, het heelhuids tot de oppervlakte van Mars gebracht hebben en daar hebben overleefd. Wel moeten dit dan extreem taaie bacteriën zijn geweest: het water dat op Mars voorkomt, is in feite pekel. Zelfs in de Dode Zee is leven, dus in principe is het goed mogelijk dat bacteriën in deze pekel overleven. Het is ook niet ondenkbaar dat het aardse leven op Mars ontstaan is en door meteorieten naar de aarde is gebracht, zoals sommige evolutiebiologen geloven.
Op dit moment gebruikt de productie van stikstofkunstmest 1 procent van alle energie. Nu olie schaarser wordt en we echt iets moeten doen aan de CO2-uitstoot, moeten we op zoek naar een alternatief. Kan het nietige watervarentje Azolla onze problemen oplossen?
Verantwoordelijk is nu de Haber-Boschreactie, is de omzetting van stikstof en waterstof in ammoniak, NH3. Stikstofmoleculen kennen een driedubbele binding tussen de twee stikstofatomen in het molecuul. Deze verbreken is een hels karwei. Vandaar dat er ook zoveel activeringsenergie nodig is. Ook in de natuur slagen maar enkele organismen hierin. Azolla werkt samen met de blauwalg Anabaena azollae, die deze taaie klus voor zijn rekening neemt. A. azollae leeft in de bladeren van Azolla.
Sommige astronomen denken dat de zon in feite een dubbelster is, en dat een rode dwerg, die ze Nemesis noemen, elke 26 a 27 miljoen jaar uitstervingsgolven veroorzaakt. Maar waarom kunnen we Nemesis niet zien?
De onderzoekers denken dat we Nemesis niet kunnen zien om twee redenen. Nemesis is volgens de aanhangers van de Nemesis-hypothese een zeer lichtzwakke ster en staat relatief ver weg, in de oorspronkelijke hypothese 1,5 lichtjaar ver.
Dit maakt dat een omloop van Nemesis heel lang zou duren, volgens de theorie dus 26 miljoen jaar.
Nemesis was in de oorspronkelijke theorie een rode dwerg, klasse M. Ondertussen weten we dat er nog lichtzwakkere objecten bestaan: klasse L, T en Y dwergen, die te klein zijn voor de proton-proton waterstoffusie. Alleen deuteriumfusie en samentrekking door de zwaartekracht (wat ook energie oplevert) kan optreden in deze zwakke objecten, waardoor ze erg koel zijn, klasse Y dwergen zelfs lager dan kamertemperatuur. Als Nemesis een klasse Y dwerg of een gasreus is, zou deze onzichtbaar zijn en alleen door infraroodstraling waargenomen kunnen worden.
Om de uitstervingsgolven te veroorzaken moet Nemesis een elliptische baan hebben, die de doodsster in zijn perihelium (dichtste punt bij de zon) in de Oortwolk brengt. De Oortwolk is een ijle wolk met ruimtepuin, dat ver voorbij de baan van Neptunus ligt en zich nooit tot een volwaardige planeet heeft kunnen ontwikkelen. Als een zwaar object als een rode of bruine dwerg zich in de Oortwolk beweegt, worden ijsasteroïden, oftewel kometen uit hun baan gerukt en richting het binnenste deel van het zonnestelsel gestuurd. Het gevolg: de aarde wordt gebombardeerd door asteroïden. Of Nemesis werkelijk bestaat? Dat is zeer de vraag, al is het bestaan van de ‘doodsster’ niet uit te sluiten.
Wel is duidelijk, dat er iets elke 26 a 27 miljoen jaar een ramp veroorzaakt. Uiteraard kunnen we er maar beter op tijd achter komen, wat precies. Gelukkig hebben we nog zeker 11 miljoen jaar om uit te vinden wat precies. Is Nemesis de oorzaak van uitstervingsgolven?
De intelligentie van mensen blijft ongeveer op hetzelfde peil, de rekencapaciteit van computers verdubbelt elke twee jaar. Hoe kunnen we er voor zorgen dat de mens mee kan liften met de Wet van Moore?
Computers overtreffen de mens op steeds meer terreinen
Vaak zijn we jaloers op computers, en met reden. Computers kunnen veel sneller en nauwkeuriger rekenen en informatie onthouden dan wijzelf. Ook in werkjes waarin wij ooit beter waren als computers, zoals gezichtsherkenning en patroonherkenning, worden wij nu massaal overtroffen door computers. In wat door velen, waaronder schrijver dezes, als keerpunt wordt gezien is het verpletteren van twee menselijke Jeopardy! kampioenen door de IBM-supercomputer Watson. Jeopardy! is een Amerikaanse spelshow, waarin de deelnemers dubbelzinnige vragen moeten beantwoorden. Watson bleek hierin een meester, niet alleen door feitenkennis maar ook wat betreft het interpreteren van dubbelzinnige taal. De technologie achter Watson wordt steeds meer verbeterd, met als gevolg dat Watson nu bijvoorbeeld artsen overtreft in het diagnosticeren van longkanker.
Wet van Moore
De reden: Watson, en andere computers, ‘profiteren’ van de Wet van Moore. Deze heeft als bijeffect dat de kosten per eenheid rekencapaciteit elke 24 maanden halveren, waar die van mensen al duizenden jaren vrijwel gelijk blijven. Het vergt geen IBM Watson om in te zien dat niet lang na nu, Kurzweil denkt einde jaren 2020, zelfs de slimste mens wordt overtroffen in rekencapaciteit door de gemiddelde laptop. Kortom: het zou wel eens een goed idee kunnen zijn, onze ‘wetware’ te upgraden met snelle hardware. Wat zijn de mogelijkheden?
Neuronen laten uitlopers, dendrieten, groeien richting een chip. Bron: neuroimages.tumblr.com
Brein-computer interface
Een idee is onze hersens op de een of ander manier vast te knopen aan een chip. Dit concept heet brein-computer interface (BCI). Probleem hierbij is dat de schakelcellen in ons brein, de neuronen, totaal anders werken dan transistoren op een chip. Neuronen werken met trillingen en frequenties, transistoren staan aan of uit (1 of 0). Er moet dus een interface komen tussen chip en cel, die chipcodes vertaalt in signalen voor de neuronen. Eenvoudige signalen uitlezen of doorgeven lukt wel. Het is al gelukt blinden te laten zien op deze manier. Helaas documenteerde de onderzoeker, William H. Dobelle, onvoldoende, waardoor bij zijn dood in 2006 veel vooruitgang was verdwenen. Diep triest was dat zijn patiënten langzaam weer blind werden, omdat niet duidelijk was hoe de implantaten functioneerden. Infecties dwongen artsen ze te verwijderen. In Nederland wordt veel brein-computer interface onderzoek uitgevoerd bij het Donders Instituut, verbonden met het Nijmeegse academische ziekenhuis. In België aan de universiteiten van Gent en Luik.
Neuroprotheses Neuroprotheses vervangen delen van het zenuwstelsel door (doorgaans) elektronica. Neuroprotheses kunnen al sinds de jaren negentig van de vorige eeuw signalen van het brein via neuronen uitlezen en omzetten in mechanische bewegingen, of zelfs beelden van de ogen uitlezen. Biologische systemen, en zeker de netwerken van zenuwcellen die onze hersenen en zenuwstelsel vormen, zijn ieder uniek. Dat maakt het ontwikkelen van effectieve neuroprotheses die ingewikkelder zijn dan het overbrengen van aan/uit signalen, zeer ingewikkeld. Gelukkig zijn onderzoekers er al in geslaagd cochleaire implantaten te ontwikkelen, waarmee 400.000 doven weer kunnen horen. Ook kunstledematen, die gevoelig zijn voor zenuwprikkels, worden steeds populairder.
Het is helaas nog niet mogelijk om een chip te implanteren die je helpt met bijvoorbeeld rekenen of het raadplegen van internet. Daarvoor hebben we anno 2015 nog te weinig inzicht in de precieze werking van de hersenen.
Hersengolfscanners
Niet iedereen vindt het even prettig om met draadjes en elektronica in de schedel rond te lopen. Systemen waarbij bijvoorbeeld hersengolven kunnen worden uitgelezen en je een robotarm kan besturen, zijn veel gebruiksvriendelijker. Ook die systemen zijn er, al vergt het veel inspanning om een computersysteem de biologische bedrading van de hersenen van de drager te leren kennen. In 2014 zijn wetenschappers er in geslaagd om individuele woorden te herkennen door hersengolfpatronen te analyseren. Dit vereist ook veel training, dus wees (voorlopig) niet bang dat spionnen je gedachten van een afstand kunnen aflezen. Wat dat betreft kan je je beter druk maken om software die lichaamstaal herkent.
Als we van onze cellen de telomeren zouden verlengen, keren cellen terug tot een jonger stadium. Dat blijkt uit onderzoek van Helen Blau en haar groep onderzoekers van Stanford. Kunnen we hiermee veroudering terugdraaien?
Wat zijn telomeren?
Alle DNA in onze celkern is opgeslagen in chromosomen. Dat zijn DNA-kluwens, omringd door een eiwitmantel.
Telomerase verlengt de telomeren, op deze foto roodgekleurd. Het geheim voor langer gezond leven?
Chromosomen beschikken over een ‘kap’ van DNA, die bij elke celdeling krimpt: het telomeer. Bij mensen is deze 20.000 basenparen lang. Als het telomeer is gekrompen tot onder een bepaalde lengte, bij mensen tot een vijfde deel (4000 basenparen), kan een cel zich niet meer delen en sterft. Dit punt wordt bij 50 tot 70 celdelingen bereikt: de Hayflick limiet.
Bij oude mensen zijn de telomeren erg kort. De vermoedelijke reden dat het gekloonde schaap Dolly zo kort leefde, is dat de telomeren van de gekloonde cel erg kort waren.
Telomeren worden verlengd door het enzym telomerase, dat uit een eiwitdeel en een negen basen lang RNA-deel bestaat. Dat RNA-deel wordt vele keren overgekopieerd in een enkele keten DNA en aan het uiteinde van telomeren geplakt. DNA-transcriptase maakt van die enkele keten dan weer compleet dubbel DNA. Kankercellen beschikken in 90% van de kankers over veel actief telomerase, waardoor ze onsterfelijk worden. Vermoedelijk bespaart het verkorten van telomeren energie bij het overkopiëren van DNA. Daar zijn de celbiologen nog niet over uit.
Cellen weer tot leven gewekt
Telomerase rechtstreeks inspuiten is geen goed idee. Dat komt niet door het celmembraan heen en ons afweersysteem reageert niet al te zachtzinnig op telomerase, als dat vrij in de bloedbaan rondzweeft. De onderzoekers gebruikten daarom een wat slimmere techniek.
Alle eiwitten, ook telomerase, worden gemaakt door ribosomen aan de hand van een ‘blauwdruk’: messenger RNA of m-RNA. Het ribosoom weet niet of een sliertje m-RNA gemaakt is door de celkern of van buiten komt en gaat braaf aan het produceren. Het m-RNA dat de onderzoekers gebruikten, codeert voor TERT, het belangrijkste van de drie eiwitdelen van telomerase. De cellen kopieerden dit deel en voegden zelf het stukje RNA en de overige twee eiwitfragmenten toe. Het gevolg: het telomerase verlengde de telomeren en de cellen konden zich weer delen. Spiercellen deelden zich drie maal zo vaak als onbehandelde cellen, huidcellen zelfs veertig keer. Voor het eerst is het nu gelukt om ‘vreemd’ m-RNA te gebruiken dat geen immuunreactie uitlokte bij de cellen. Omdat RNA instabiel is, is er ook geen risico op celwoekering: na 48 uur is het m-RNA uit elkaar gevallen en stopt de telomerase-activiteit weer.
Toepassingen
Deze vondst is uitermate goed nieuws voor de 600 Nederlandse (en duizenden overige) patiënten met de zeldzame, maar ellendige ziekte van Duchenne. De spieren verwelken bij hen omdat de telomeren van hun spiercellen zo kort zijn, waardoor de cellen geen dystrofine meer aanmaken. Een rolstoel op twaalf- tot dertienjarige leeftijd en de dood op 25-jarige leeftijd zijn gebruikelijk. Met deze boost zouden de spieren van hen weer tot leven gewekt kunnen worden. Uiteraard moet er dan nog het nodige vervolgonderzoek gedaan worden.
De grootste toepassing wordt vanzelfsprekend het aanpakken van ouderdomsziekten. Hoewel niet alleen kortere telomeren de oorzaak zijn van veroudering, spelen ze wel een belangrijke rol. Met telomerasebehandelingen kunnen cellen weer uit hun sluimertoestand worden gewekt en zou je veroudering terug kunnen draaien. Een goede behandeling voor meerdere ouderdomsziekten. Hierdoor winnen we tijd, waarin we een definitieve genezing voor veroudering kunnen vinden.
Al honderd jaar probeerden wetenschappers tevergeefs het raadsel op te lossen. Nu is het precieze mechanisme voor het eerst opgehelderd. Door een kunstmatige intelligentie. Is het tijdperk van wetenschapsbeoefening door computers nu definitief aangebroken?
Teruggroeien uit een stukje weefsel
Stel, je hakt een vinger af en daar groeit weer een nieuw mens uit. Bij veel planten kan het, bij dieren die ingewikkelder zijn dan de zoetwaterpoliep, zoals wij, niet. Met één uitzondering. Planarians, een groep platwormen. Als deze in stukken worden gedeeld, groeien uit de stukken in enkele weken nieuwe platwormen.
Het netwerk van interacties, waarmee een stukje platworm uitgroeit tot een volwaardige platworm. Bron:[1]Regeneratie
Al meer dan honderd jaar zijn biologen bezig om het precieze mechanisme van regeneratie op te helderen. Tot nu toe is men daarin niet geslaagd. Wel zijn meerdere genen ontdekt die betrokken zijn bij de regeneratie. Ook weten we dat er pluripotente stamcellen, stamcellen die uit kunnen groeien tot een compleet nieuw organisme, bij betrokken zijn.
Onopgelost is alleen de vraag, hoe deze eiwitten een stukje platworm zich laten ontwikkelen tot een volwaardige nieuwe platworm zonder misvorming.
Het experiment werd uitgevoerd in twee stappen. In de eerste stap, die jaren van moeizame voorbereiding inhield, werd een evolutionair algoritme ‘getraind’ met behulp van experimentele data. Het algoritme combineerde eerdere netwerken en voerde puntmutaties uit, door delen weg te laten of juist toe te voegen. De netwerken slaagden er steeds beter in om de uitkomsten van experimenten te voorspellen.
Netwerk opgehelderd
In de tweede stap, werden de resultaten van zestien experimenten met planarians vertaald in voor een computer te begrijpen symbolentaal. Daarna werd een supercomputer aan het werk gezet om via een soort evolutionair algoritme een combinatie van factoren te vinden, dat alle zestien experimenten kon reproduceren. Met andere woorden, een niet-mismaakte platworm opleverde. Na iets minder dan vier etmalen slaagde de supercomputer hierin. Het werkingsmodel dat opdook bleek opmerkelijk eenvoudig, zie de afbeelding. Wel bleken er twee extra eiwitten bij betrokken te zijn die van te voren niet verwacht waren.
De gevolgen Op zich is het ophelderen van een al bijna honderd jaar oud raadsel al het vermelden waard. Nu we weten hoe platwormen regenereren, hebben we de eerste stap gezet richting het laten regerereren van menselijk weefsel. De echte doorbraak zit hem er in dat er nu eindelijk een methode is, om computers complexe wetenschappelijke problemen op te laten lossen. Biochemische interacties, war vaak wel honderden stappen bij betrokken zijn, zijn berucht complex en als zodanig voor een mens vaak niet meer te bevatten. Toch zullen we dat moeten, als we bijvoorbeeld anti-verouderingsmedicijnen of een definitief geneesmiddel voor kanker willen vinden.
Gelukkig is er nu een methode ontwikkeld, waarmee de rekenkracht van supercomputers kan worden gebruikt om deze reactieketens op te helderen en zo de sleutel tot nieuwe medicijnen te vinden.
